阴道乳腺异位症(endometriosis)是指为活开放性的乳腺细胞栽植在阴道乳腺以外的位置而产生的一种男人少见妇科疾病,具体病征已为不完全清楚,最少见的症状是痛经,阴道乳腺异位症患儿中所,受孕率高达40%~50%。将近,约10%的男人有不同往往的阴道乳腺异位症。
肯塔基州立大学 Ronald Chandler 制作组在 Cell 子刊 Cell Reports 杂志发表了题为:ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation 的分析论文。
该分析确定了治疗法不堪重负阴道乳腺异位症的潜在表现型靶标,未来会为患有不堪重负阴道乳腺异位症的男人整合更好的治疗法方法有。
分析制作组相关联于一类类似的阴道乳腺异位症患儿,她们都具有ARID1A遗传基因,这些患儿具有更强的来袭开放性和更不堪重负的出血。
阴道乳腺异位症,特别是与ARID1A遗传基因相关的阴道乳腺异位症,可能会使许多男人虚弱,并常常致使受孕。这可能会不堪重负影响患儿的生活质量以及她们的普通家庭生活和工作技能,然而,对于这种一般来说的阴道乳腺异位症,现在还没有什么比较好的非孕酮治疗法方法有,而孕酮药物又较易产生抗药开放性。
ARID1A遗传基因缺少,会致使H3K27不必要代谢物、增加染色质可及开放性,并致使超级强化子不必要有名,进而强化SERPINE1/PAI-1端粒酶,促进阴道乳腺滤泡的来袭,致使阴道乳腺异位症的发生。
这些辨认出确实,ARID1A多半可以阻止超级强化子不必要激活。当ARID1A遗传基因缺少,超级强化子不必要有名,会致使位于阴道内的细胞向阴道外来袭,并产生深层植入物,进而造成不堪重负痛经等症状。
ARID1A与P300共定位于超级强化子,在ARID1A突变型阴道乳腺滤泡中所,对P300的表现型或药理诱导作用,可诱导阴道乳腺滤泡的来袭,并通过扭转超级强化子的代谢物诱导滤泡的凋亡。
基于上述分析辨认出,分析制作组检测了靶向P300的诱导剂,该诱导剂能够诱导P300,从而诱导超级强化子,并抵消ARID1A遗传基因的影响。该诱导剂是一种依靠端粒酶方式的新型治疗法方法有,专指“表观表现型药物”,它可能比现在的开刀治疗法、孕酮治疗法及止疼药适当得多。
总的来说,该分析揭示了ARID1A遗传基因的阴道乳腺异位症的发病机制,还辨认出靶向诱导P300能够抵消ARID1A遗传基因的影响,治疗法阴道乳腺异位症,且该方法有比现在的开刀治疗法、孕酮治疗法及止疼药适当得多。
原始应是:
Mike R Wilson, Jake J Reske, Jeanne Holladay, et al.ARID1A Mutations Promote P300-Dependent Endometrial Invasion through -Enhancer Hyperacetylation.Cell Rep. 2020 Nov 10;33(6):108366. doi: 10.1016/j.celrep.2020.108366.